Явления жировой дистрофии в проекции крыльев подвздошных костей

Участок жировой дегенерации костной ткани

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге.

В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок.

При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью.

Причем преобладает именно жировое замещение.

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма.

При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции.

Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге.

В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок.

При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью.

Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью.

В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки.

Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга.

Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира.

Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет.

Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста.

Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так.

Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Это может быть интересно:

Мышечная ткань костная строение функции .
Убыль костной ткани в организме .
Каковы особенности межклеточного вещества костной ткани .
Почему уменьшилась костная ткань зубов .
Наращивание костной ткани после установки импланта .

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/uchastok-zhirovoj-degeneracii-kostnoj-tkani/

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков: что это

Эндокринолог высшей категории Анна Валерьевна

27654

Дата обновления: Апрель 2020

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами.

Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно.

Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Что такое жировая дегенерация костного мозга?

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови.

У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях.

В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек.

Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек.

Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе.

Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола.

Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца.

Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей.

Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%.

Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%.

Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Источник: https://limfouzel.ru/kostnyy-mozg/zhirovaya-degeneratsiya-kostnogo-mozga/

Патологии крестцово-подвздошных сочленений на МРТ: описание процедуры, результаты сканирования

Заболевания крестцово-подвздошных сочленений в 30-90% случаев являются причиной болей и дискомфорта в нижней трети спины, ограничения физической активности и трудоспособности.

К основным методам диагностики структурно-функциональных нарушений КПС относится магнитно-резонансная томография.

Метод выявляет ранние изменения, определяет активность процесса и степень хронизации.

Описание диагностического метода

Визуализация крестцово-подвздошного сустава методом МРТ основывается на явлении магнитного резонанса, возникающего при воздействии магнитного поля и радиочастотных импульсов на исследуемый объект.

В результате происходит процесс переориентации ядер водорода, который фиксируется датчиками и переводится в изображение.

Без смены положения тела пациента врач получает послойные снимки в разных плоскостях с толщиной среза 3-4 мм.

Исследование показывает состояние структуры костных, фиброзно-хрящевых и мягкотканых элементов сочленения.

После оценки выявленных изменений врач составляет протокол диагностики и выводит изображения на плёнку либо электронный носитель.

Ключевые достоинства

МРТ относится к альтернативным методам исследования патологии КПС, благодаря ряду преимуществ:

• чувствительность 97-98%;
• чёткая визуализация структур КПС;
• подробное изучение структурных элементов губчатого и компактного слоёв костей;
• раннее выявление воспаления, до появления рентгенологических признаков;
• определение степени активности воспалительных изменений;
• диагностика отёка костной ткани, который не выявляется другими методами;
• безвредность, из-за отсутствия ионизирующего излучения;
• многократные исследования для динамического наблюдения.

Показания для исследования

Томографию назначают при наличии жалоб больного, клинической картины и дополнительных методов исследования, позволяющих заподозрить заболевания крестцово-подвздошных суставов.

Исследование показано пациентам для диагностики:

• образований крестца, подвздошных костей, сустава, мягких тканей;
• инфекционно-воспалительных процессов в крестцово-подвздошном суставе, окружающих мягких тканях;
• асептического некроза, возникшего на фоне повторных микротравм, нарушения кровоснабжения;
• системных заболеваний суставов и соединительной ткани с поражением КПС (болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит);
• дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов с развитием деформаций (артрит, артроз);
• поражения суставов, ассоциированных с псориазом, подагрой;
• травматических повреждений;
• врождённых пороков развития;
• нарушения функции сустава;
• болевого синдрома в поясничной области.

Как подготовиться к процедуре

Для исследования костей структур, входящих в состав КПС, не предусматривается специальной подготовки.

Питание, физические нагрузки, длительность сна и бодрствования сохраняется в привычном для пациента режиме.

При наличии показаний к введению йодсодержащих или гадолиниевых контрастных веществ берётся аллергическая проба на чувствительность.

За 3-7 дней до томографии с контрастным усилением для оценки функционального состояния почек сдаётся анализ крови на креатинин.

За 4-5 часов до исследования запрещается приём пищи и обильного количества жидкости.

При болях в поясничной области за 20 минут до процедуры внутримышечно вводят нестероидное противовоспалительное средство («Диклофенак»).

В специальной комнате, расположенной около кабинета МРТ, пациента переодевают в одноразовую форму и взвешивают.

С тела снимаются украшения, медицинские приборы, стоматологические конструкции.

У женщин с лица удаляется декоративная косметика. Лаборант разъясняет ход процедуры, правила поведения.

Этапы диагностики

В аппаратной пациента укладывают на спину на стол томографа головой по направлению к магниту.

Снизу расположена радиочастотная катушка для позвоночника, сверху над тазом, между пупком и лобковым симфизом устанавливается катушка для туловища.

Для предотвращения появления артефактов на снимках, во время акта дыхания катушки фиксируют к столу с помощью ремней.

Центральный луч лазера проецируют над передневерхней остью подвздошной кости.

Этапы исследования:

1. На первом этапе получают изображения: Т1, Т2 ВИ, Stir в косо-фронтальной и аксиальной проекциях.
2. Второй этап проводится для уточнения минимальных изменений в Т1 косо-фронтальной или аксиальной проекции после введения контраста.

Контрастное усиление

Для улучшения визуализации исследуемых структур используются средства, содержащие хелаты гадолиния.

Препарат вводят в вену локтевого сгиба из расчёта 0,1 мл/кг, затем через 5 минут приступают к сканированию.

После введения контрастного агента наблюдается усиление интенсивности сигнала от патологически изменённого суставного хряща, капсулы и околосуставных тканей.

Диагностика с контрастом помогает выявить:

• доброкачественные и злокачественные новообразования;
• признаки и последствия воспалительного процесса, уточнить размеры зон поражения (отёк костномозгового вещества, эрозии, субхондральный склероз);
• индекс активности воспалительного процесса в сочленении;
• степень хронизации.

Подавление сигнала от жира

Метод с жироподавлением используется для лучшей дифференциации структур в режиме Т1,Т2 (FS, fat saturation).

Подавляя яркий сигнал, исходящий от жировой ткани, диагностируется воспалительный отёк, оценивается состояние костного мозга, субхондральной кости, капсулы сочленения.

Основные ограничения

К МРТ крестцово-подвздошных сочленений не допускаются больные, которые являются носителями встроенных электронных устройств (кардиостимулятор, нейростимулятор, инсулиновая помпа).

Процедура опасна для пациентов, перенёсших операцию по установке клипс, стентов в сосудах головного мозга.

При металлических инородных телах (осколки, пули) возникает риск травмирования тканей за счёт их движения под действием магнитного поля.

Из относительных противопоказаний, когда применение метода неблагоприятно, но является жизненно необходимым, выделяют:

• выраженный болевой синдром, затрудняющий сохранение неподвижного положения;
• беременность в первом триместре;
• неконтролируемые движения;
• агрессивность;
• клаустрофобия;
• состояние опьянения.

Что показывает сканирование

Внутрикостный отёк — патологические зоны без чётких контуров располагаются в теле подвздошной кости, крестце вблизи суставной щели.

Выглядит в виде областей с пониженным сигналом в режиме Т1, с повышенным сигналом — в Stir последовательности.

Воспаление синовиальной оболочки — диагностируется в совокупности с отёком костного мозга.

В синовиальной части КПС определяется гиперинтенсивный сигнал в режиме с жироподавлением, на постконтрастных Т1-ВИ.

Энтезит — в области прикрепления структур мягких тканей (связок, сухожилий) к кости определяется сигнал повышенной интенсивности в постконтрастном режиме Т1-ВИ, Stir.

Воспаление капсулы сустава — на постконтрастных Т1-ВИ отмечается повышение интенсивности сигнала.

Изменения имеют чёткие контуры с локализацией на передней и задней поверхности капсулы.

Субхондральный склероз — изменения начинаются с подвздошной кости с постепенным вовлечением крестца и сужением суставной щели.

Визуализируется в виде зон размером более 1 мм с пониженным сигналом или полным отсутствием в постконтрастном и нативном Т1, Т2, Stir.

Накопление жира в костях вблизи сустава — повышается интенсивность сигнала в режиме Т1.

Степень жировой инфильтрации является отражением деструктивных изменений в КПС.

Эрозии — дефекты костных пластинок и хрящевой ткани, достигающие размеров 2 мм и более.

При слиянии эрозированных зон наблюдается псевдорасширение суставной щели.

Имеют низкоинтенсивный сигнал в режиме Т1-ВИ, и высокоинтенсивный — в Stir.

Сакроилеит

Анкилоз диагностируется при отсутствии суставной щели, костных пластинок, размытости полости сустава. Во всех режимах визуализируется в виде зоны низкоинтенсивного сигнала.

Цена исследования

Процедура МРТ относится к дорогостоящим методам диагностики. Средняя цена составляет 4000-5000 рублей. На стоимость томографии КПС влияют такие условия:

• применение контрастного агента (цена увеличивается вдвое);
• время суток при прохождении МРТ (ночью на 10-15% дешевле);
• мощность аппарата;
• профессионализм, категория, стаж рентгенолога;
• престиж, местоположение клиники.

МРТ обладает уникальными особенностями в диагностике воспалительных изменений в КПС, не выявляемых лучевыми методами исследования.

Полученные данные используются для планирования адекватной тактики лечения, которая направлена на сохранение целостности, подвижности сустава и предупреждения инвалидизации.

Симптомы воспаления КПС (видео)

Источник: https://osnimke.ru/pozvonochnik/mrt-kresttsovo-podvzdoshnyh-sochlenenij.html

Жировая дегенерация позвонков и методы ее лечения

Жировая дегенерация позвонков или других органов – это патологический процесс, при котором нормальные ткани органов замещаются жировыми. В случае с позвонками жировая ткань заменяет кроветворную ткань костного мозга. Обычно дегенерация связана со старением организма. К примеру, у некоторых пациентов, которые достигли 60-70-летнего возраста, костный мозг на 50% состоит из жира.

Если качество жизни пациента не ухудшается, какое-то специфическое лечение жировой дегенерации не требуется. Но в некоторых случаях замещение нормальной ткани может начинаться и в более раннем возрасте. У таких пациентов возникновение и развитие заболевания не зависит от возрастного фактора, а происходит по другим причинам.

Процесс часто сопровождается осложнениями, создает угрозу жизни и здоровью пациента – в таком случае может понадобиться консервативное или оперативное лечение. Нередко случается так, что терапия эффективна только на начальной стадии заболевания.

Если процесс сильно прогрессировал, возможно, удастся только приостановить развитие патологии, но не устранить ее полностью.

Причины и механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, что это такое жировая дегенерация позвонков, рассмотрим механизм развития патологии и причины, которые инициируют процесс. Запускают механизм дегенерации тканей позвонков клетки-миелоиды, содержащиеся в костном мозге.

Именно эти клетки отвечают за продуцирование кровяных телец. Очень медленно, но необратимо в клетки позвонков проникают жировые зернышки, в результате чего клетка рано или поздно отмирает, а ее место занимает жировая ткань.

Дегенерации могут быть подвержены не только позвонки, но и окружающие их ткани – межпозвоночные диски, мышцы, связки.

Такие комплексные патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата в первую очередь отражаются на состоянии позвоночника.

Активно начинают развиваться дополнительные болезни позвоночного столба – остеохондроз, остеопороз. Также могут начаться изменения и в других органах, тканях тела.

Последствия жировой дегенерации позвонков – это малокровие, анемия, болезнь Симмондса-Шиена, ухудшение состояния сосудов и прочие патологии.

Причины жировой дегенерации позвонков (если процесс не связан с пожилым возрастом пациента):

1. Онкологические патологии, особенно с метастазами в костный мозг.
2. Инфекционно-воспалительные заболевания.
3. Нарушение обмена веществ.
4. Нарушение кровообращения и/или трофики тканей ОДА.
5. Систематический прием некоторых лекарств (НПВС; препараты, прописываемые при гипертонии или других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, антибиотики, барбитураты).
6. Алкогольная, медикаментозная, химическая интоксикация организма.

В некоторых случаях остеохондроз становится не следствием, а причиной жировой дегенерации позвонков. Дело в том, что при остеохондрозе пациентам часто назначают НПВС, длительный прием которых и провоцирует начало процесса замещения тканей.

Симптомы жировой дегенерации позвонков

Диагностировать жировую дегенерацию позвонков самостоятельно очень трудно, так как симптомы патологии схожи с признаками других заболеваний ОДА:

• боли в спине, чаще всего в области шеи и грудной клетки;
• нарушение координации;
• головные боли, быстрая утомляемость;
• снижение чувствительности в конечностях, чувство холода или онемения, «ползающих мурашек»;

Основной симптом жировой дегенерации позвонков – ограниченность в движениях, чувство скованности, снижение двигательной активности. Для того чтобы точно диагностировать заболевание, нужно обратиться к специалисту. Врач проведет внешний осмотр, назначит МРТ и по его результатам поставит диагноз, а также назначит лечение.

Лечение жировой дегенерации позвонков

Лечение патологии может быть как консервативным, так и хирургическим. Стоит отметить, что консервативные методы в большинстве своем направлены на купирование болевого синдрома, остановку прогрессии болезни, предотвращение возможных осложнений.

Консервативная терапия:

1. В период обострения заболевания – постельный режим, миорелаксанты, новокаиновая блокада.
2. В период ремиссии – НПВС, хондропротекторы, физиолечение, мануальная терапия, ЛФК, вытяжение позвоночника, массаж, кинезиотерапия.

Хирургические методы лечения:

1. Дискэктомия.
2. Внутридисковая декомпрессия, лазерная декомпрессия или ведение стероидов.
3. Лазерная терапия.
4. Электротермическая пластика фиброзного кольца.
5. Замена пульпозного ядра (при этом восстанавливается целостность фиброзного диска).

Выбор метода лечения находится в компетенции врача и зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии.



Жировая дегенерация позвонков, если она связана со старением организма – это необратимый процесс и вариант нормы.

Если же замещение здоровой ткани происходит в среднем возрасте и грозит развитием серьезных осложнений, потребуется незамедлительное лечение.

Консервативная терапия будет способствовать облегчению состояния больного. Хирургические методы применяются в самых тяжелых и опасных случаях заболевания.
Жировая дегенерация позвонков и методы ее лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://silaspin.ru/bolezni/zhirovaya-degeneratsiya-pozvonkov

Жировая дегенерация позвонков

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии.

Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала.

В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

статьи

• 1 Причины
• 2 Как развивается
• 3 Прогноз и осложнения
• 4 Лечение

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину.

Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов.

В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Жировая дегенерация костного мозга: причины патологии, симптомы, диагностика, методы лечения

Костный мозг в норме состоит из миелоидной ткани. Она заполняет полость кости. Это кроветворный орган, который продуцирует эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Он принимает активное участие в формировании иммунитета.

Под влиянием различных неблагоприятных факторов миелоидная ткань может замещаться жиром. В этом случае врачи говорят о жировой дегенерации костного мозга.

Чем опасны такие изменения? И как лечить такую патологию? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Чем это опасно

Чаще всего у пациентов отмечается жировая дегенерация костного мозга позвонков. Дистрофические изменения в этом органе негативно сказываются на процессе образования крови и на состоянии опорно-двигательного аппарата. У человека снижается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Это может привести к следующим последствиям:

1. Падению количества эритроцитов становится причиной анемии.
2. Нарушению образования лейкоцитов. Это приводит к ухудшению иммунитета. У пациента снижается сопротивляемость инфекциям.
3. Из-за низкого количества тромбоцитов у человека нарушается свертываемость крови.

Это приводит к ухудшению снабжения органов кислородом и может стать причиной нарушения их функции. В запущенных случаях происходят патологические изменения в сосудах из-за ослабления кровотока.

В дальнейшем дистрофические изменения распространяются на связки позвоночного столба. Это может привести к его сужению и компрессии спинного мозга.

Симптоматика

Жировая дегенерация костного мозга может долгое время протекать бессимптомно. На ранних стадиях отмечается снижение иммунитета и подверженность инфекциям. Нередко наблюдаются длительные кровотечения даже из небольших ранок. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость и слабость.

Больные далеко не всегда связывают эти проявления с патологией. Однако такие симптомы указывают на нарушение образование клеток крови в костном мозге. Нередко дегенеративные изменения обнаруживаются только на стадии возникновения осложнений.

Если жировые изменения в костном мозге связаны с остеохондрозом, то пациенты жалуются на неприятные ощущения и боль в спине, скованность мышц по утрам, астению.

Осложнения

В запущенных случаях жировая дегенерация костного мозга может привести к следующим осложнениям:

1. Гипопластической и апластической анемии. Это состояние сопровождается резким угнетением образования кровяных клеток. В анализе крови отмечается значительное снижение показателей эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У пациента отмечаются частые кровотечения и проявления анемии (слабость, головокружение, утомляемость). Без лечения эта патология может привести к летальному исходу.
2. Остеопорозу. Из-за жировых отложений в костном мозге нарушается продуцирование коллагена и всасываемость кальция. Это приводит к повышенной хрупкости костей. У пациентов отмечаются боли в позвоночнике, сколиоз, сутулость.
3. Стенозу позвоночного канала. При жировой дегенерации развивается дистрофия связок и хрящей. В результате канал позвоночника сужается и сдавливает спинной мозг. Это грозит парезами и параличами.

Консервативное лечение

Если жировая дегенерация костного мозга развивается в пожилом возрасте, то до конца вылечить эту патологию нельзя. Такие изменения являются необратимыми. Можно лишь приостановить прогрессирование дистрофии.

Если патологические изменения вызваны интоксикацией, инфекциями, опухолями и эндокринными недугами, то необходимо лечить основное заболевание.

Как мы уже упоминали, чаще всего очаги жировой дегенерации образуются в телах позвонков. Такие патологические изменения сопровождаются болями и неприятными ощущениями в спине. В этом случае лечение должно быть направлено на снятие болевого синдрома и улучшение состояния хрящей и связок. Назначают следующие группы лекарств:

1. Нестероидные препараты противовоспалительного действия: «Диклофенак», «Ибупрофен». Они помогают устранить неприятные ощущения в спине.
2. Блокады с «Новокаином». Этот метод лечения применяют при выраженном болевом синдроме.
3. Миорелаксанты: «Сирдалуд», «Мидокалм». Препараты помогают снять спазмы мышц.
4. Хондропротекторы: «Хондролон», «Хондрекс», «Терафлекс». Эти лекарства способствуют восстановлению пораженных хрящей.
5. Препараты кальция. Назначают пациентам с выраженным остеопорозом.
6. Лекарства, стимулирующие процесс кроветворения: «Мальтофер», «Сорбифер Дурулес», «Фолацин», «Ферретаб комп». Их назначают при признаках анемии.

Врач подбирает пациенту индивидуальную диету. Рекомендуется употреблять продукты, богатые желатином, железом и витамином В12.

После купирования болевого синдрома назначают лечебную гимнастику. Лечение дополняют физиопроцедурами: массажем, электрофорезом, иглорефлексотерапией, магнитотерапией.

Хирургические методы

Хирургическое лечение применяется довольно редко. Операция показана только при стенозе канала позвоночника. В этом случае хирург урезает те участки позвоночных дисков, которые сдавливают нервы.

Однако чаще всего жировая дегенерация подлежит консервативной терапии. Восстановить нормальную ткань костного мозга возможно только на начальных стадиях болезни у молодых пациентов. В пожилом возрасте своевременное лечение позволяет приостановить распространение патологии.

Источник: https://FB.ru/article/406177/jirovaya-degeneratsiya-kostnogo-mozga-prichinyi-patologii-simptomyi-diagnostika-metodyi-lecheniya