Повышены эритроциты на фоне железо дефицитной анемии

Эритроциты при анемии

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин.

Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела.

Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Что включает обследование при анемии?

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

• Общий анализ крови.
• Расширенный анализ крови.
• Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

• Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
• Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
• Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Лабораторная картина крови при анемиях

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

• Количество красных кровяных телец.
• Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
• Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
• Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
• СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
• Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

Зачем нужно проверять СОЭ при анемии?

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина.

Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента.

Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Зачем проверять ретикулоциты при анемиях?

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/eritrocity-pri-anemii/

Общий анализ крови: Эритроциты и Гемоголобин

Эритроциты – безъядерное большинство клеток крови, содержащее в себе пигмент гемоглобин, который и красит кровь в красный цвет, поэтому их ещё называют – красные клетки крови.

Гемоглобин – гем (пигмент с железом) + глобин (белок), переносит кислород тканям.

В чем суть

В эритроцитах вместо ядер есть «пламенный мотор», а именно гемоглобин, несущий кислород, необходимый для «пламени» химических реакций в клетках организма. Как это происходит? Эритроциты – своего рода самолеты, переносящие пассажиров-молекулы кислорода по просторам родины-организма.

В каждом самолете находится только четыре посадочных места – это молекулы глобина, два места одного цвета и два другого, куда садится кислород (две альфа и две бета субъединицы, по ним и различают формы талассемии).

Он (кислород) легкий такой, что его надо непременно прикрепить к месту ремнём безопасности, коим является железо (им и приковывают).

Расширение сознания:

• В12-дефицитная анемия. Витамин В12 необходим для образования эритроцитов, и если его не хватает, то костный мозг производит их мало. Вместо положенных 120 дней живут они только 30. Из-за короткой жизни таких некачественных эритроцитов уменьшается и содержание гемоглобина в крови, что и приводит к анемии. Повышается объём эритроцита (MCV), как если бы в связи с отсутствием достаточного количества самолетов-эритроцитов увеличили их объем и дополнительно поставили кресла.
• анемия хронических заболеваний.Достаточно распространенная, но первая, про которую забывают врачи. Заболевания печени, сердечная и почечная недостаточность, гипотиреоз, онкология, аутоиммунные заболевания, хронические инфекции – при этих заболеваниях данная анемия встречается в 20-80%. В основе – снижение уровня эритропоэтина и сниженный срок жизни эритроцита. Соответственно, лечение только железом не даёт эффекта, надо назначать эритропоэтин + железо.
• железодефицитная анемия. Снижается объём эритроцита (MCV). Ремней-пристежек (железа) мало, пассажиров (кислорода) мало, объём самолета-эритроцита (MCV) уменьшен или в норме.
• талассемия, такая наследственная невезуха, когда производство молекул глобина (посадочных мест) нарушено и становятся они не того размера. Как следствие, пассажир (кислород) не может впихнуть свою задницу в кресло и отказывается от полета.
• ретикулоциты, предшественники эритроцитов, которые дозревают в кровеносном русле, их там 1%.  Повышение их количества говорит о кровопотере.

Эритроциты (RBC)

Норма:3.8 – 5.8 *1012/л.

В анализе будет напечатана ещё куча буковок с циферками, которые сводят с ума дотошных пациентов, а эти пациенты – врачей. Вот расшифровка буковок:

НСТ (гематокрит) соотношение клеточных элементов крови к жидкой части в %

Норма: 39 – 50 %

Повышение (эритроцитоз): полицитемия, дегидратация, высокогорье.

Снижение: анемии.

MCV (средний объем эритроцита)

Норма: 81-103 фл

Повышение:

• В12-дефицитная анемия;
• хронический алкоголизм и заболевания печени.

Снижение:

• железодефицитная анемия;
• талассемия.

MCH (среднее количество гемоглобина в эритроците)

Норма: 26 – 35 пг

Повышение:

• В12-дефицитная анемия;
• хронический алкоголизм и заболевания печени.

Снижение:

RDW (распределение эритроцитов по величине)

Используется для дифференциальной диагностики анемии. Не забивайте голову, определение этого показателя мало что даёт у пациентов без анемии.

Другие буковки (MPV, PLT, PCT, P–LCC) смотреть в разделе Общий анализ крови: Тромбоциты

Что это

гем (пигмент с железом) + глобин (белок), переносит кислород голодающим тканям.

Норма:115 – 170 г/л

Повышение:

• полицитемия (доброкачественный опухолевый процесс системы крови);
• обезвоживание;
• у спортсменов и курильщиков.

Снижение:

• анемии, всякие и разные;
• гипергидратация.

Что с этим делать

– в первую очередь исключить анемию, как состояние, сопутствующее онкологическим заболеваниям крови (лейкозы, миеломная болезнь);

– дифференциальная диагностика анемии: железодефицитной, В12-дефицитной анемий и анемии хронических заболеваний, так как лечение будет разное.

Железодефицитная анемия:

Анемия хронических заболеваний: 

• MCV (средний объем эритроцита) и MCH (среднее количество гемоглобина в эритроците) – снижены или в норме.;
• Железо сыворотки – снижено;
• Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – снижена или в норме;
• Ферритин – повышен;
• Растворимые рецепторы трансферрина – снижение или в норме.

В12-дефицитная анемия:

• MCV (средний объем эритроцита) и MCH (среднее количество гемоглобина в эритроците) – повышены;
• Железо сыворотки – повышено;
• Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – снижена;
• Ферритин – повышен;
• Растворимые рецепторы трансферрина – повышены.

Миф! Не помогает гранат при анемии, там минимальное содержание железа, в 50 раз меньше чем в овсяных хлопьях. Пусть будет и гранат, главное – внимание!

Виктор Ямщиков, врач-минималист

Источник: http://korsklif.ru/%D1%8D%D1%80%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82%D1%8B-%D0%B8-%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D0%BD-%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B8-%D0%B4%D0%B8%D1%84%D1%84%D0%B5/

Анемия – что это за болезнь и чем она опасна

› ›

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общаяхарактеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женскогонаселения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицитиспытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до30-50%.

Первое место по распространённости, занимаетжелезодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране еёрегистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что современем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

• Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
• Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
• Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
• Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
• Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
• Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
• Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
• Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
• В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
• Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
• Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, окоторых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

• Прелатентный ДЖ
• Латентный ДЖ
• Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю итяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеютсимптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количествугемоглобина (Hb) всоставе крови:

• Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
• Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
• Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезниотличаются друг от друга.

• Недостаточное поступление микроэлемента ворганизм вместе с пищей;
• Активная фаза роста, грудное вскармливание ибеременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, чтоможет привести к его нехватке;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, которыенарушают всасывание микроэлемента;
• Хронические кровотечения;
• Почечные и печёночные заболевания;
• Заражение аскаридами;
• Новообразования;
• Нарушение свёртываемости крови;
• Наследственная предрасположенность;
• Сифилис;
• Вирусная инфекция;
• Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,грибы, кислоты, змеиный яд);
• Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
• Недостаток витамина Е
• Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
• Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
• Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
• Заболевания эндокринной системы;
• Механические травмы;
• Ревматоидный артрит;
• Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне онипроявляются следующим образом:

• Кожа и слизистые становятся бледными;
• Возникают головокружения и головная боль;
• Беспокоит шум в ушах;
• Постоянно хочется спать;
• Ухудшается аппетит;
• Чувствуется усталость;
• Снижается работоспособность;
• Нарушается сон;
• У женщин происходит нарушение менструальногоцикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
• У мужчин наступает половое бессилие;
• Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
• Учащается ритм сердца;
• Нарушается стул (запоры, понос);
• Чаще возникают инфекционные заболевания органовдыхания;
• В уголках рта появляются заеды;
• Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

• Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
• Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
• Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть настолько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровнегемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусыи другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разныепроблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

• Слабый иммунитет и как следствие, частыеинфекционные и вирусные заболевания;
• Задержка умственного и физического развития вдетском возрасте;
• Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
• Сердечно-сосудистые заболевания (например,ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
• Снижение функций зрения
• Гипоксическая кома (часто заканчиваетсялетальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которойуровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестаютнормально работать все органы и системы организма. Это может привести кпочечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасностьанемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, чтогрозит разными последствиями.

• В период беременности нехватка гемоглобина увеличиваетриск выкидыша и задержку развития у плода;
• Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
• Повышается риск заболеваний мочеполовой системыи бесплодия;
• Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, котораяпривела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающиевосстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируютсяна следующие принципы:

1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
2. Основное лечение проводится с помощьюпероральных препаратов;
3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужнопродолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительномприёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента ипополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большоезначение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чащеостальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентногожелеза. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражениеслизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

• Привкус металла во рту;
• Расстройство стула (понос, запор);
• Боль и неприятные ощущения в животе;
• Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительныйприём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываютсяпроходить лечение.

Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.

Безопаснаяальтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшеговсасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые частонаблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,что значительно повышает эффективность терапии.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

• Молочные продукты, так как содержат кальций;
• Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
• Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов иминералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

• По возможности нужно отказаться от курения. Делов том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород вмолекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
• Необходимо как можно больше двигаться и быватьна свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этогоподходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
• Сбалансированное питание, залог здоровья.Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железолучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствуетего всасыванию.
• Следите за своим весом. Если масса телапревышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшаеткачество крови.
• Регулярно проходите диспансеризацию и водитедетей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
• Избегайте экологически неблагоприятных условий.Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит кснижению гемоглобина.
• Принимайте средства с карбонильным железом,которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем изних я писала выше.
• Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждыйгод выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепятсердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
• Своевременно реагируйте на подозрительныесимптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
• Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегдаимейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьиими пользоваться.

Источник: https://anemiya.su/anemiya-chto-eto-za-bolezn

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=wXx_b95C3Ng

Железодефицитная анемия

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Микроцитарная анемия: симптомы, причины, лечение и осложнения

Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.

Микроцитарная анемия, что это такое

В поле зрения микроциты

Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.

Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.

Микроцитозы делят на две большие группы:

• железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
• анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.

Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.

Причины анемии

Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

• массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
• хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
• недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
• беременности, многократных родах, частом донорстве;
• состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Прочие анемии и заболевания

Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

• сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
• талассемии;
• анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
• гемоглобинопатии;
• хронические инфекции;
• анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
• анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
• системные заболевания;
• цирроз печени.

Детский возраст

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Симптомы и признаки

Частый пульс — верный спутник анемии

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

• гипоксия;
• усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
• слабость, потери сознания;
• снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
• снижение физической и умственной активности;
• сложности концентрации внимания;
• одышка;
• ухудшение зрения;
• головные боли, головокружения;
• хейлиты (заеды);
• ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии

Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.

Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

• снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
• понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
• рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
• падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Лечение микроцитарной анемии

Важное место отводится рациону питания

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.

Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Возможные осложнения при анемии

Низкий уровень железа приводит к ослаблению иммунной защиты

Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.

В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.

Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:

• истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
• поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
• ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
• кардиомиопатии,
• застойная сердечная недостаточность,
• цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
• неврологическая патология,
• массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.

Разница между макроцитарной и микроцитарной анемией

Макроциты и микроцит в мазке крови

Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.

Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.

Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.

В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/mikrocitarnaya-anemiya.html

Анемии, сочетающиеся с повышенным образованием эритроцитов

статьи:

Анемии этой группы развиваются в результате острой потери эритроцитов при кровотечении (острая постгеморрагическая анемия) или при их разрушении — гемолизе (гемолитическая анемия). Характерным признаком постгеморрагической и гемолитической анемий является стимуляция эритропоэза.

В крови больных резко увеличивается число ретикулоцитов и повышается ретикулоцитарный индекс в два-три раза по сравнению с нормой. Ретикулоцитарный индекс (РИ) определяется по формуле:

РИ = 0,5 × (R × Ht больного / Ht нормальный), где R — уровень ретикулоцитов, Ht — гематокрит

РИ более 2–3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию, а меньшая величина свидетельствует о подавлении кроветворения.

Острая постгеморрагическая анемия

Острое кровотечение может быть результатом травматического разрыва сосуда или его разреза, эрозии артерии при пептической язве, варикозном расширении вен пищевода и разрыве аневризмы аорты.

Кровотечение может быть явным (кровавая рвота, мелена) или скрытым (при внематочной беременности). Клинические проявления зависят от массивности и длительности кровотечения.

Быстрая потеря 1/3 общего объема крови может быть смертельной, но постепенная потеря 2/3 объема крови за 24 ч не приводит к гибели больных.

Симптомы

В момент кровотечения развиваются симптомы коллапса. Характерны бледность, шум в ушах и головокружение, нарушение зрения, обморочное состояние, холодные на ощупь конечности, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. При продолжающемся кровотечении развивается гиповолемический шок.

Диагностика

В первые часы после кровотечения число эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокрита обманчиво нормальные или несколько повышенные, что обусловлено спазмом периферических артерий и выходом крови из депо (рефлекторная фаза компенсации).

Через 8–14 ч начинает поступать в циркулирующую кровь тканевая жидкость, разбавляя ее. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Развивается нормоцитарная анемия (гидремическая фаза компенсации).

Через 4–5 суток появляются признаки регенерации костномозгового кроветворения с выходом в кровь большого количества ретикулоцитов, ретикулоцитарный индекс становится более 3%. В мазках крови обнаруживают полихроматофилию, умеренный макроцитоз, иногда отдельные нормобласты и незрелые лейкоциты (костномозговая фаза компенсации).

Полное восстановление крови происходит через 4–6 месяцев.

Лечение

Необходимо немедленно остановить кровотечение, восстановить объем крови и устранить проявления шока. Наиболее эффективным методом восстановления объема крови является гемотрансфузия.

Заменителем крови может быть плазма. Переливание 5% раствора глюкозы или физиологического раствора дает кратковременное улучшение.

В последующем назначают препараты железа для устранения его дефицита, развившегося при кровотечении.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – общее название анемий, развивающихся вследствие повышенного распада эритроцитов (гемолиз). Но гемолитическая анемия возникает лишь тогда, когда отсутствует усиленный эритропоэз в костном мозге, компенсирующий распад эритроцитов.

Гемолиз

В зависимости от преимущественной локализации гемолиза выделяют анемии с внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.

Внутрисосудистый гемолиз развивается редко, протекает с лихорадкой, тахикардией и болью в спине. Свободный гемоглобин связывается с гемоглобином сыворотки.

При избытке свободного гемоглобина возникает гемоглобинурия, которая может стать причиной почечной недостаточности.

Через 5–7 дней после гемолитического криза в моче выявляется гемосидерин, образующийся в клетках почечных канальцев из реабсорбированного гемоглобина.

При спленомегалии срок жизни эритроцитов сокращается в результате разрушения в ней эритроцитов с аномалиями или тепловыми антителами на поверхности.

При этом развиваются желтуха и непрямая гипербилирубинемия, возрастает активность сывороточной ЛДГ. Уровень гемоглобина нормальный или слегка пониженный.

Этиологические факторы

Усиленный распад эритроцитов может быть обусловлен экзоэритроцитарными (аутоантителами, механическим повреждением) и эндоэритроцитарными факторами (мембранопатиями, ферментопатиями и гемоглобинопатиями).

Первая группа факторов выявляется при гиперспленизме, иммунном гемолизе, микроангиопатии, инфекции и токсическом повреждении. Развившиеся гемолитические анемии при этих состояниях относятся к приобретенным.

Вторая группа факторов характерна для наследственного микросфероцитоза, овалоцитоза, пароксизмальной почечной гемоглобинурии и шпороклеточной анемии. Гемолитические анемии при этих заболеваниях относятся к врожденным (наследственным).

Приобретенные гемолитические анемии

Данные анемии развиваются при внутрисосудистом гемолизе нормальных эритроцитов, обусловленном антителами и токсинами, гиперактивностью клеток ретикулоэндотелиальной системы, естественными или механическими препятствиями кровотоку. Подробнее читайте в этой статье.

Наследственные гемолитические анемии

Данные анемии — это результат врожденного дефекта гемоглобина, ферментов или мембран эритроцитов. Соответственно выделяют три группы наследственных гемолитических анемий. Подробнее читайте в этой статье.

Источник: http://medicoterapia.ru/anemiya-obrazovanie-eritrotsitov.html