Признаки очагового рубцовых изменений нижней стенки левого желудочка

рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка что это такое

При замещении мышечных волокон сердца на рубцовую ткань формируется кардиосклероз. Его развитие может быть исходом атеросклероза венечных сосудов (ишемии), воспаления или дистрофии миокарда.

На начальных этапах выявляют гипертрофию сердечной мышцы, а затем полости желудочков расширяются, что сопровождается клапанной недостаточностью.

Для первичной диагностики используют ЭКГ, которая помогает установить локализацию рубца.

Читайте в этой статье

Причины возникновения рубцовых изменений миокарда

Самыми частыми факторами образования грубой волокнистой ткани в сердечной мышце являются воспалительные и атеросклеротические процессы. При этом миокардит возникает преимущественно у молодых людей, в детском и подростковом возрасте, а закупорка коронарных артерий из-за отложения холестерина практически всегда выявляется у пациентов после 40 лет.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта, классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о результатах ЭКГ при ишемии сердца.

Формируются в зоне воспаления. Возникают после инфекционных болезней, аллергических процессов.

На кардиограмме изменения распространенного характера, чаще в правом желудочке, отмечается аритмия, давление крови в норме или гипотония.

Развивается медленно на фоне хронической ишемии миокарда. Поражение сердечной мышцы диффузное. Мышечные волокна погибают из-за недостатка кислорода и нарушений обмена веществ. На начальных стадиях клинические признаки образования рубцов не отличаются от стандартного течения стенокардии.

Впоследствии присоединяются такие нарушения:

• увеличение мышечной массы левого желудочка;
• затрудненное дыхание;
• ускоренное сердцебиение;
• отеки на ногах и скопление жидкости в грудной клетке, перикарде, брюшной полости;
• синдром слабости синусового узла с брадикардией;
• формирование пороков клапанного аппарата;
• ослабление сердечных тонов, больше первого;
• шум в период систолы над аортой и верхушкой;
• различные виды блокад, мерцание предсердий, экстрасистолы;
• дислипидемия в крови.

В отличие от двух предыдущих форм, рубец в миокарде после некроза (инфаркта) расположен в зоне разрушения и не распространяется на остальную сердечную мышцу.

При повторных приступах острой ишемии соединительная ткань может иметь разнообразную локализацию и длину, часть рубцов может пересекаться. При этом полости сердца расширяются после периода гипертрофии. Высокое давление крови области рубцовой ткани может привести к выпячиванию стенки и формированию аневризмы. Симптоматика при постинфарктном поражении не отличается от атеросклеротической.

Смотрите на видео об ишемической болезни сердца:

Что покажет ЭКГ при изменениях

Для первого этапа диагностики рубцовых структур в миокарде используют ЭКГ, она может помочь в топической (определение места) диагностике.

Рубцовая ткань приводит к образованию:

• аномального Q в первых трех стандартных отведениях, а также V1 — 6;
• ST располагается на изолинии;
• Т чаще положительный, низкий и гладкий.

При этом соединительнотканные волокна не могут генерировать сигналы, как и очаг разрушения. Но очаг становится меньше за счет стягивания оставшихся мышечных волокон.

Патологический Q отмечается во втором стандартном отведении, там же обнаруживают более низкий (отрицательный) желудочковый комплекс по сравнению с третьим стандартным.

Для рубцующегося инфаркта в зоне перегородки имеют диагностическое значение зубцы Q в отведениях V1, V2, а зубцы R в V1,2,3 низкие или их невозможно определить.

Помимо электрокардиографического исследования пациентам назначают:

• УЗИ сердца для оценки степени гипертрофии миокарда и расширения полостей;
• КТ или МРТ при несоответствии клинических признаков и данных ЭКГ;
• сцинтиграфию миокарда для выявления диффузных или очаговых дефектов накопления радиоизотопов;
• анализы крови – липидограмму, коагулограмму, иммунологический комплекс, специфические ферменты (тропонин, миоглобин, креатинфосфокиназа).

Повлиять на уже образовавшиеся рубцы в миокарде не представляется возможным.

Для этого назначают лекарственные средства из различных групп:

• при стенокардии – бета-блокаторы (Бисопрол), нитраты (Кардикет), ингибиторы АПФ (Энап), мочегонные (Трифас), антикоагулянты (Аспирин, Клопидогрель);
• при миокардите – антибиотики (Аугментин) противовоспалительные (Нимид), противовирусные и иммуномодуляторы (Циклоферон), витаминные комплексы (Мильгамма);
• для улучшения питания миокарда – антиоксиданты (Кудесан, Цитохром С), стимуляторы метаболизма (Мексидол, Панангин, Рибоксин);
• гиполипидемические – Тулип, Роксера;
• антиаритмические – Ритмонорм, Кордарон;
• сердечные гликозиды – Коргликон, Дигоксин.

Если нет результата от медикаментозной терапии, а также сохраняется угроза повторного инфаркта, в случае тяжелого нарушения ритма проводится хирургическое лечение: установка стента или шунта, кардиостимулятора, ушивание аневризмы.

Рекомендуем прочитать статью о фиброзе клапанов сердца. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Образование рубцов в сердечной мышце является завершающей стадией после миокардита или инфаркта миокарда, это также считается исходом атеросклеротического поражения венечных сосудов. Для выявления очагового или диффузного рубцевания миокарда используют ЭКГ.

Чтобы уточнить диагноз, рекомендуется углубленное клиническое и инструментальное обследование. Симптомы и прогноз кардиосклероза зависят от степени тяжести основной патологии.

Специфических проявлений нет, осложнениями могут быть разнообразные нарушения ритма сердечных сокращений, недостаточность кровообращения.

Для лечения используют медикаментозную терапию, при угрожающих состояниях назначается операция.

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Источник: https://folkmap.ru/krov/rubtsovye-izmeneniya-nizhney-stenki-levogo-zheludochka-chto-eto-takoe/

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит и опасно ли

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

• диффузные изменения миокарда;
• очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Одна из таких серьезных патологий – миокардит, или воспаление сердечной мышцы. Независимо от его этиологии участки воспаления могут располагаться как в виде очагов, так и диффузно по всей ткани сердца.

Причины миокардита:

• ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
• осложнения сыпного тифа, скарлатины;
• последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
• аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

• Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
• Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
• У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
• Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
• Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
• Обезвоживание организма;
• Авитаминоз;
• Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

• Размер и глубину ишемического поражения;
• Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
• Нарушения электролитного обмена;
• Увеличение сердечных полостей;
• Утолщение стенок сердечной мышцы;
• Нарушения внутрисердечной проводимости;
• Нарушения сердечного ритма;
• Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

• миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
• миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
• ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
• острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
• некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
• трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

В случае гипертонического криза, декомпенсированной сердечной недостаточности, электролитных нарушений или подозрения на острый инфаркт миокарда – на графике ЭКГ появляется коронарный рубец Т.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний.

Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

• одышка,
• загрудинные боли,
• повышенная утомляемость,
• цианоз (побледнение) кожи,
• учащенное сердцебиение (тахикардия).

Такие проявления чаще всего становятся поводом для проведения электрокардиограммы. Во врачебной практике имеется немало примеров, когда патологии миокарда не вызывали ощутимых изменений самочувствия больных и обнаруживались во время профилактических осмотров.

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

• Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
• Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
• Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
• Нарушения водно–солевого обмена;
• Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
• Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
• Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
• УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
• Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
• Проведение ЭКГ с нагрузкой;
• УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Проанализировав анамнез и данные лабораторного и инструментального обследования, кардиолог определяет методику лечения изменений.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

• Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
• Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
• Мочегонные средства — для профилактики отеков;
• Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
• Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
• Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
• Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
• Витаминные препараты.

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Помимо лечебных средств больному рекомендуется изменить образ жизни и наладить рациональное питание. Для больного с такими патологическими проявлениями недопустимы физические нагрузки, употребление алкоголя и курение. Ему показана лечебная физкультура и посильный труд.

Основные положения диетического питания:

• Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
• Не рекомендуется острая и жирная пища;
• В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Источник: https://oserdce.com/diagnostika/ekg/izmeneniya-miokarda.html

Изменения миокарда: причины, симптомы, диагностика, экг, лечение

Мышцы стенки сердца человека благодаря крайне непростым гетерогенным, аутогенным и нейрогуморальным процессам в организме способны генерировать биоэлектрический импульс из биохимических процессов, в механическую энергию отвечающую за создание ритмических движений сердца. И последствия изменения баланса организма в первую очередь, выливаются в изменения миокарда задней и нижней стенки желудочка сердца. Ими могут стать кардиологические патологии, гормональный дисбаланс или последствия перенесенной вирусной инфекции.

Что это такое

Патология какой-либо области относящейся к кардиологии, называется диффузным изменением миокарда. Такое состояние может являться следствием заболевания либо быть вызвано нарушением работы механизма физико -химических реакций организма.

Основная задача миокардической мышечной ткани – проведение передающегося электрического напряжения по нервно — мышечным волокнам.

Под воздействием диффузных изменений, сердце не может нормально функционировать – регулярно снижается периодичность сокращений сердечной мышцы, и нарушается сердечный ритм.

Образуется концентрация клеток, подвергшихся дегенеративному изменению и не способных пропускать через себя нервные импульсы, электрофизиологически проявляющих себя, как некротическая зона.

Повреждение функционала клеточной системы миокарда бывают диффузными – равномерно распределенными по всем тканям сердца и очаговыми — изолированными, например, при образовании соединительной ткани на месте необратимо поврежденных клеток. Рубцы представляют собой разросшуюся соединительную ткань, проявляющую себя как электрически инертная, не способная на проведение нервных импульсов и ведет к гипертрофии сердца.

Определение патологии

Изолированные изменения ЛЖ чаще всего проявляются в виде гипертрофии. Гипертрофия представляет собой процесс увеличения объема и массы клеток сердца (кардиомиоцитов) в ответ на повышенную нагрузку.

Также ЛЖ может поразить инфаркт. Инфаркт — это омертвение участка ткани, обусловленное отсутствием кровоснабжения. Сердце крайне чувствительно к ишемии, поскольку на него приходится огромная нагрузка.

Норма и отклонения

В здоровом организме толщина стенки ЛЖ превышает толщину стенок других отделов сердца, поскольку именно на него приходится наибольшая функциональная нагрузка — обеспечение кровоснабжением всего организма. В норме этот показатель редко превышает 1 см, а при гипертрофии может достигать 3 см.

Причины

Причины дегенеративных изменений в миокарде желудочков сердца вызываются разнообразными процессами.

Миокардит

Такая патология развивается из-за патогенных микроорганизмов, попавших в клетки сердечной мышцы. Различают изолированный и диффузный миокардит сердца.

Здоровое сердце и при миокардите

Является последствием таких заболеваний сердца как:

• Ревматическая болезнь, вызванная В-гемолитическим стрептококком группы А.
• Дифтерит, риккетсиоз,
• Респираторно вирусные заболевания,
• Различные расстройства работы иммунной системы.

Дистрофические

Возникают из-за нарушения физико – химических процессов в клетках миокарда. Имеет не воспалительную природу возникновения. Характеризуется появлением поврежденных мышечных волокон, не участвующих в сократительной деятельности миокарда, а также не способных получить достаточное количество питательных веществ.

Это приводит к гибели и разложению таких клеток и появлению некротических очагов мышечного слоя миокарда. Дистрофические изменения на ЭКГ сердца никак себя не проявляют.

Причины дистрофии миокарда являются:

• Интоксикация продуктами распада из-за электролитных заболеваний почечной системы.
• Нарушения эндокринно-обменного характера.
• Физиологические причины.
• Понижение гемоглобина и недостаточность снабжения кислородом клеток миокарда.
• Острые и хронические респираторно вирусные заболевания.
• Заболевания, сопровождающиеся нарушением процесса терморегуляции и дегидратация организма.
• Авитаминоз.
• Интоксикация, вызванная химическими веществами (алкоголь, никотин, ядохимикаты).
• Повышенная интеллектуальная нагрузка при недостатке физической активности, может возникать у детей и провоцирует вегето-сосудистую дистонию.

Метаболические

Метаболические изменения возникают вследствие изменения сбалансированного состава ионов в клетках миокарда и уменьшения электролитного состава крови,

Патология вызывает снижение сократительной способности клеток сердца и сбой всего энергетического метаболизма. Метаболические изменения сердца выглядят на ЭКГ как отклонения сегментов и комплексов от изолинии.

• Причинами являются состояния, вызванные нехваткой продуктов, участвующих в метаболических процессах
• Состояния, провоцирующие дистрофические изменения в миокарде.
• Образование холестериновых бляшек на стенках коронарной артерии.
• Нарушение кровотока в венечных артериях сердца.
• Артериальная эссенциальная гипертензия.
• Нарушения частоты ритма сердца.
• Увеличение сердечной мышцы.

Сбой обменных процессов обмена в кардиомиоцитах и неспецифические изменения в миокарде являются проявлением недостаточности снабжения кровью сердечной мышцы, что может привести к развитию всевозможных патологий.

Нарушение кровотока в коронарных артериях

Легкий характер изменений миокарда в детском и пожилом возрасте считается нормой.

Рубцовые

Являются причиной разрастания соединительной ткани на сердечной мышце. Рубцовые изменения на сердце могут быть диффузными и очаговыми.

Возникают при таких состояниях как:

• ишемическая болезнь сердца. Взывает некроз отдельных участков на миокарде и образует очаговый рубец.
• перенесенный воспалительный процесс. Вызывает гибель мышечных волокон по всей области сердечной мышцы.

Источник: https://ukb1.ru/drugoe/rubcovye-izmeneniya-peredne-peregorodochnoj-oblasti.html

След на сердце после заболеваний или рубцовые изменения миокарда

При замещении мышечных волокон сердца на рубцовую ткань формируется кардиосклероз. Его развитие может быть исходом атеросклероза венечных сосудов (ишемии), воспаления или дистрофии миокарда.

На начальных этапах выявляют гипертрофию сердечной мышцы, а затем полости желудочков расширяются, что сопровождается клапанной недостаточностью.

Для первичной диагностики используют ЭКГ, которая помогает установить локализацию рубца.

Рубцы при миокардите

Формируются в зоне воспаления. Возникают после инфекционных болезней, аллергических процессов.

На кардиограмме изменения распространенного характера, чаще в правом желудочке, отмечается аритмия, давление крови в норме или гипотония.

Атеросклеротическая форма

Развивается медленно на фоне хронической ишемии миокарда. Поражение сердечной мышцы диффузное. Мышечные волокна погибают из-за недостатка кислорода и нарушений обмена веществ. На начальных стадиях клинические признаки образования рубцов не отличаются от стандартного течения стенокардии.

Впоследствии присоединяются такие нарушения:

• увеличение мышечной массы левого желудочка;
• затрудненное дыхание;
• ускоренное сердцебиение;
• отеки на ногах и скопление жидкости в грудной клетке, перикарде, брюшной полости;
• синдром слабости синусового узла с брадикардией;
• формирование пороков клапанного аппарата;
• ослабление сердечных тонов, больше первого;
• шум в период систолы над аортой и верхушкой;
• различные виды блокад, мерцание предсердий, экстрасистолы;
• дислипидемия в крови.

Постинфарктный кардиосклероз

В отличие от двух предыдущих форм, рубец в миокарде после некроза (инфаркта) расположен в зоне разрушения и не распространяется на остальную сердечную мышцу.

При повторных приступах острой ишемии соединительная ткань может иметь разнообразную локализацию и длину, часть рубцов может пересекаться. При этом полости сердца расширяются после периода гипертрофии. Высокое давление крови области рубцовой ткани может привести к выпячиванию стенки и формированию аневризмы. Симптоматика при постинфарктном поражении не отличается от атеросклеротической.

Смотрите на видео об ишемической болезни сердца:

Левого желудочка

Рубцовая ткань приводит к образованию:

• аномального Q в первых трех стандартных отведениях, а также V1 — 6;
• ST располагается на изолинии;
• Т чаще положительный, низкий и гладкий.

При этом соединительнотканные волокна не могут генерировать сигналы, как и очаг разрушения. Но очаг становится меньше за счет стягивания оставшихся мышечных волокон.

Поэтому при повторных ЭКГ исследованиях в стадии рубцевания отмечается положительная динамика.

Нижней стенки

Патологический Q отмечается во втором стандартном отведении, там же обнаруживают более низкий (отрицательный) желудочковый комплекс по сравнению с третьим стандартным.

Перегородочной области

Для рубцующегося инфаркта в зоне перегородки имеют диагностическое значение зубцы Q в отведениях V1, V2, а зубцы R в V1,2,3 низкие или их невозможно определить.

Дополнительные обследования

Помимо электрокардиографического исследования пациентам назначают:

• УЗИ сердца для оценки степени гипертрофии миокарда и расширения полостей;
• КТ или МРТ при несоответствии клинических признаков и данных ЭКГ;
• сцинтиграфию миокарда для выявления диффузных или очаговых дефектов накопления радиоизотопов;
• анализы крови – липидограмму, коагулограмму, иммунологический комплекс, специфические ферменты (тропонин, миоглобин, креатинфосфокиназа).

Как лечить отклонения

Повлиять на уже образовавшиеся рубцы в миокарде не представляется возможным.

Можно лишь улучшить питание здоровой части сердечной мышцы и предотвратить развитие осложнений – аритмии, сердечной недостаточности, аневризмы.

Для этого назначают лекарственные средства из различных групп:

• при стенокардии – бета-блокаторы (Бисопрол), нитраты (Кардикет), ингибиторы АПФ (Энап), мочегонные (Трифас), антикоагулянты (Аспирин, Клопидогрель);
• при миокардите – антибиотики (Аугментин) противовоспалительные (Нимид), противовирусные и иммуномодуляторы (Циклоферон), витаминные комплексы (Мильгамма);
• для улучшения питания миокарда – антиоксиданты (Кудесан, Цитохром С), стимуляторы метаболизма (Мексидол, Панангин, Рибоксин);
• гиполипидемические – Тулип, Роксера;
• антиаритмические – Ритмонорм, Кордарон;
• сердечные гликозиды – Коргликон, Дигоксин.

Если нет результата от медикаментозной терапии, а также сохраняется угроза повторного инфаркта, в случае тяжелого нарушения ритма проводится хирургическое лечение: установка стента или шунта, кардиостимулятора, ушивание аневризмы.

Рекомендуем прочитать статью о фиброзе клапанов сердца. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Образование рубцов в сердечной мышце является завершающей стадией после миокардита или инфаркта миокарда, это также считается исходом атеросклеротического поражения венечных сосудов. Для выявления очагового или диффузного рубцевания миокарда используют ЭКГ.

Чтобы уточнить диагноз, рекомендуется углубленное клиническое и инструментальное обследование. Симптомы и прогноз кардиосклероза зависят от степени тяжести основной патологии.

Специфических проявлений нет, осложнениями могут быть разнообразные нарушения ритма сердечных сокращений, недостаточность кровообращения.

Для лечения используют медикаментозную терапию, при угрожающих состояниях назначается операция.

Источник: http://CardioBook.ru/rubcovye-izmeneniya-miokarda/

Изменение миокарда левого желудочка

Роль левого желудочка в сердце очень важна. Именно эта камера запускает механизм продвижения крови по большому кругу. На мышечную стенку левой полости возлагается значительная ответственность, она всегда перегружена больше остальных участков миокарда.

С течением времени в этой области сердца могут возникнуть серьезные модификации патологического характера. Что такое изменение миокарда левого желудочка? Чаще всего человек слышит заключение врача о гипертрофии мышечного слоя сердечной камеры.

Подобная патология на поздней стадии необратима и может грозить опасными последствиями. В целях профилактики стоит узнать об этом явлении подробнее.

Классификация

В основе классификации гипертрофических изменений миокарда левого желудочка лежат следующие признаки:

1. Область распространения патологии.
2. Способность влиять на передвижение крови по сосудам.
3. Толщина миокарда.

Увеличение мышечного слоя часто распространяется на всем участке сердечной камеры. Тогда это диффузные изменения миокарда левого желудочка. Также поражение может охватывать отдельные его области.

В этом случае принято говорить об очаговых нарушениях. Чаще гипертрофия отмечается в зоне желудочковой перегородки, в зоне отверстия, ведущего в аорту, в месте соединения предсердия и левого желудочка.

Концентрические гипертрофические изменения

По-другому их называют симметричными, потому что уплотнение мышечного слоя левого желудочка развивается равномерно (симметрично), по всему периметру этого участка.

При этом полость камеры становится меньше.

Наращивание клеток миокарда происходит с целью усилить сократительную способность желудочка, когда продвижение крови затруднено из-за суженного аортального клапана или спазма сосудов.

Эксцентрическая гипертрофия

Место ее локализации – перегородка, разделяющая желудочки, иногда это его верхушка или боковая стенка. Развитие таких изменений происходит, когда камера перегружается большим количеством крови.

При этом чаще отмечается растяжение ее полости, которое иногда сопровождается увеличением толщины миокарда. В таком случае сердечная мышца не способна полноценно выбрасывать всю кровь в главную артерию.

Эксцентрическая гипертрофия наблюдается, когда аортальный и митральный клапаны плохо выполняют свою функцию, или у людей, страдающих ожирением при неправильном питании.

По способности оказывать влияние на кровоток, выделяют:

• нарушения, сопровождающиеся обструкционными явлениями;
• изменения миокарда без обструкции (обструкция – препятствие).

Первый случай не характерен для гипертрофии диффузного концентрического типа. В этой ситуации можно зафиксировать выпирание толстого мышечного слоя внутрь желудочка, полость сердечного отдела сужается и как бы разделяется надвое.

Если такая патология обнаруживается в том месте, где расположено устье аорты, проталкивание крови через клапан затрудняется еще больше.

Таким образом, при обструкции каждое сокращение левого желудочка сопровождается сжатием аортального отверстия.

Когда патологические процессы коснулись перегородки между желудочками, принято говорить об ассиметричной гипертрофии. Она может протекать с обструкцией или без таковой.

Толщина измененного миокарда может быть разной:

• Для умеренной характерны размеры от 11 до 21 мм.
• Средняя толщина составляет 21-25 мм.
• Выраженной считается аномалия, при которой мышечный слой левого желудочка во время сердечного выброса достигает больше 25 мм.

Гипертрофия миокарда создает предпосылки для развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

В первом случае снижается сократительная способность сердца, уменьшается ударный объем, а во втором – ухудшается наполнение полости камеры кровью во время расслабления.

Результатом таких нарушений становится угнетение кровотока внутри самого органа, что негативно отражается на кровоснабжении всего организма.

Ишемия сердца, инсульт, инфаркт или сердечная недостаточность – все это является следствием гипертрофических изменений.

Причины изменений

К патологическому увеличению миокарда левого желудочка могут вести врожденные дефекты, например:

• Мутации, затрагивающие гены, от которых зависит продуцирование белка.
• Коарктация аорты – суженный просвет на одном из участков сосуда.
• Аномалия перекрытия между желудочками.
• Легочная артерия отсутствует или ее проход полностью заращен.
• Узость клапана аорты, который пропускает потоки крови из сердца в артерию.
• Аномальное строение или дисфункция митрального клапана, которая провоцирует частичное возвращение крови в предсердие. Из-за этого в период диастолы происходит чрезмерное наполнение желудочка.

Гипертрофия миокарда развивается также в процессе жизни под воздействием определенных факторов:

• Интенсивные физические тренировки приводят к синдрому «спортивного сердца».
• Пристрастие к вредным привычкам.
• Малоподвижный образ жизни.
• Отсутствие полноценного отдыха.
• Высокая нагрузка на сердце и нервную систему под влиянием постоянных стрессов.
• Гипертоническая болезнь. Эта причина гипертрофии миокарда левого желудочка самая распространенная. Изменить мышечную ткань способно повышенное артериальное давление.
• Избыточный вес.
• Наличие в анамнезе сахарного диабета.
• Ишемия сердца.
• Атеросклеротические бляшки в аорте, которые создают барьер для нормальной циркуляции крови.

Как патология влияет на работу организма?

Гипертрофические изменения в миокарде происходят не за один день, этот процесс способен длиться годами.

Когда патология находится еще на начальной стадии формирования, человек может не испытывать дискомфорта и жить обычной жизнью.

Но постепенно нарушения набирают обороты, оказывая ощутимое влияние на общее самочувствие и негативно отражаясь на работоспособности отдельных органов. Вот перечень наиболее характерных симптомов сердечной патологии:

• Периодически возникают трудности с дыханием, одышка при любом физическом напряжении.
• Болевые ощущения в области груди или головы.
• Когда человек находится в горизонтальном положении, его одолевает неожиданный кашель, а также ощущение нехватки воздуха.
• Кружится голова, человек может упасть в обморок.
• Артериальное давление колеблется от высокого – к низкому.
• Постоянная беспричинная усталость.
• Все время хочется спать днем и трудно уснуть ночью.
• Приступы гипертензии плохо сбиваются медикаментозными методами.
• Руки, ноги и лицо отекают к концу дня.
• Может наблюдаться цианоз кончиков пальцев, губ, области вокруг рта.
• Сердечный ритм нарушается.

Лечение

Лечить гипертрофию сердечной мышцы можно медикаментозно или оперативно. задача терапевтического воздействия – привести объем миокарда к нормальному состоянию или предотвратить его дальнейшее разрастание. Лечебный процесс будет зависеть от причины, вызвавшей патологию.

Медикаменты

1. Так как чаще всего гипертрофию вызывает гипертония, необходим прием гипотензивных средств.
2. Другая группа препаратов – лекарства, необходимые для поддержания работы сердечной мышцы, улучшения питания миокарда.
3. Симптоматические средства. Они нужны для устранения неприятных проявлений: одышка, аритмия, болевой синдром, отеки.

Хирургическое вмешательство

1. Иссечение части миокарда, расположенного между желудочками (процедура получила название операции Морроу).
2. Исправление или протезирование клапанов (митрального, аортального).

3. Устранение спаечных участков, перекрывающих вход в аорту (проведение комиссуротомии).
4. Искусственное расширение артериального просвета путем введения имплантанта (стента).
5. Вживление электрокардиостимулятора.

Помимо перечисленных методов лечения, необходима коррекция образа жизни, правильное питание, лечебная физкультура, снижение веса.

Гипертрофия миокарда левого желудочка не представляет особой угрозы, если изменения умеренные и выявлены своевременно. В некоторых случая даже можно обойтись без лечения. Достаточно соблюдать рекомендации врача касательно питания, физических нагрузок, поддержания стабильного эмоционального фона.

Однако нельзя игнорировать данный диагноз. Выраженное прогрессирование патологического процесса без принятия адекватных мер может привести к тяжелым последствиям (левожелудочковая недостаточность), в том числе и смертельно опасным (инфаркт миокарда).

О других возможных аномалиях

Миокард левого желудочка может подвергаться диффузным и очаговым изменениям, имеющим разную природу:

1. Воспалительный процесс. Развивается под влиянием инфекционных заболеваний.
2. Дисметаболические метаморфозы в кардиомиоцитах. Нарушенные обменные процессы приводят к дистрофическим модификациям мышечного слоя сердца.
3. Некроз тканей. Он может быть вызван инфарктом, запущенной стадией миокардиодистрофии или миокардита, ишемией и другими сердечными патологиями.
4. Внесердечные факторы (неправильное питание, дисбаланс гормонов, болезни). Они вызывают неспецифические изменения миокарда левого желудочка, которые в большинстве случаев не представляют опасности и легко обратимы. Связаны подобные аномалии с нарушением реполяризации (восстановление изначального заряда миокардиоцитов в период диастолы сердца).

Каждое из подобных состояний требует своего подхода в лечении. Наиболее поддающиеся коррекции считаются умеренные метаболические нарушения. Для восстановления измененной структуры клеток не всегда необходима медикаментозная терапия. Самыми опасными являются склеротические процессы, в результате которых участки миокарда замещаются рубцовой тканью, не способной к сокращению.

Незначительные изменения в миокарде со стороны левого желудочка могут никак себя не проявлять в течение долгого времени. Единственный способ их обнаружить в этом случае – это сделать ЭКГ ил УЗИ сердца. Часто подобные отклонения могут быть вариантом нормы. Например, по причине возрастных изменений у ребенка или зрелого человека, а также во время беременности.

Гипертрофические и другие нарушения структуры миокарда должны быть поводом для пристального внимания. Это относится и к неспецифическим отклонениям.  Особенно, если они касаются левого желудочка. Эта камера очень значима и изнашивается быстрее других, так как подвержена максимальной нагрузке во время сердечной деятельности.

В такой ситуации прогноз заболевания уже нельзя будет назвать благоприятным.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/patalogii/izmenenie-miokarda-levogo-zheludochka-chto-ehto-takoe.html