Кордарон и щитовидка

Кордарон при мерцательной аритмии — что важно знать пациенту

Последнее обновление статьи 09.09.2019

Кордарон (Амиодарон) — уникальный, антиаритмический препарат, который, несмотря на свои побочные эффекты и недостатки, продолжает использоваться чрезвычайно широко. Попытки создания замены, равной по эффективности, но с меньшими побочными эффектами, например Дронадерон, не оправдали себя.

В этом обзоре мы не будем вдаваться в механизмы действия кордарона на биохимическом уровне, а выделим только основные тезисы которые, на наш взгляд, наиболее важны для ознакомления человеком принимающего это лекарство на постоянной основе.

Для чего назначается Кордарон при мерцательной аритмии

Обратите внимание! Единственной целью использования Кордарона, при мерцательной аритмии, является предупреждение приступов срыва ритма.

Нет никаких оснований использовать Кордарон у пациентов страдающих постоянной формой мерцательной аритмией.

Если у пациента, использующего Кордарон возникает срыв ритма, то это свидетельствует об его неэффективности и вопрос о продолжении лечения должен быть поставлен под сомнение.

Дозировка препарата

Для того чтобы Кордарон при мерцательной аритмии проявил максимальную эффективность необходимо добиться его определенной концентрации в организме.

Для этого в начале лечения его назначают в дозе 800 мг в стуки, через неделю дозу снижаю вдвое (400 мг), а еще через неделю переходят на поддерживающую дозу — 200 мг в день.

Иногда поддерживающую дозу снижают до 1/2 таблетки, то есть 100 мг. Эта схема наиболее простая.

Некоторые кардиологи предпочитают давать нагрузочную дозу исходя из веса пациента — 10 мг/кг. Так, человек весящий 100 кг, должен принимать 1000 мг препарата в день (5 таблеток) до тех пор пока суммарная доза не достигнет 10000 мг. То есть, на «нагрузку» у такого пациента уйдет 10 дней (1000 мг * 10 дней = 10000). Затем доза снижается до 100-200 мг в сутки.

Кордарон обладает способностью накапливаться в организме, даже после его отмены концентрация его метаболитов (активных веществ) сохраняется в организме в течение 3-6 месяцев.

Противопоказания

Несмотря на длинный список противопоказаний имеется всего несколько состояний, в амбулаторной практике, при которых использование препарата однозначно противопоказано :

1. Беременность и лактация.
2. Возраст до 18 лет.
3. Аллергия на Кородарон и его компоненты.
4. Изменения на ЭКГ в виде удлинения сегмента QT.

С некоторой осторожностью необходимо использовать препарат при:

1. Нарушении функции щитовидной железы (об этом мы поговорим далее подробнее),
2. С препаратами которое могут влиять на сегмент QT (на ЭКГ),
3. Тяжелые нарушения функции печени.

Обратите внимание, что грейпфрут способен увеличивать концентрацию Корадарона в крови, поэтому от этого фрукта стоит отказаться во время лечения.

Побочные эффекты о которых стоит знать пациенту

Мы не будем переписывать инструкцию препарата целиком, а — сосредоточимся на самых важных пунктах и наиболее распространенных и сложных проблемах.

Сердце

Больше всего, со стороны сердца, мы боимся опасных для жизни нарушений ритма. В большинстве случаев их развития удается избежать благодаря своевременному выявлению изменений на ЭКГ.  Речь идет о так называемом сегменте QT который может удлиняться по различным причинам (врожденные аномалии, под воздействием других медикаментов).

Щитовидная железа

Нарушения функции щитовидной железы является одной из наиболее сложных проблем при лечении Кордароном.

Многие врачи и пациенты боятся использовать Кордарон при мерцательной аритмии именно из-за этого побочного эффекта. Частично это связано с тем, что препарат по-разному может влиять на щитовидную железу, а частично — из-за того, что многие врачи общей практики не имеют необходимого опыта для решения возможных проблем.

Существует всего три сценария осложнений со стороны щитовидной железы.

1. Нормальная реакция.

Большое количество йода, содержащегося в Кордароне, приводит к угнетению функции щитовидной железы в начале лечения. Это нормальная, защитная реакция эндокринной системы. Поэтому изменение уровня гормона ТТГ в начале лечения является нормой. На этом этапе важно не поддаваться панике и продолжить наблюдение. Обычно в течении 1-3 месяцев функция восстанавливается.

2. Хроническое угнетение функции железы — гипотиреоз.

Проявляется слабостью, низким давлением и пульсом, отечностью, огрубением голоса, пониженным аппетитом с одновременным набором веса.

Поэтому если пациент нуждается в Кордароне и заменить его нечем, то лечение может быть продолжено без всяких проблем.

Кроме того, отмена Амиодарона не приведет к моментальному восстановлению функции, на это уйдет не менее 3-6 месяцев.

3. Повышенная функция — тиреотокискоз.

Это наиболее тяжелое осложнение встречающееся у 10% лиц получающих Кордарон. Оно проявляется снижением массы тела при усиленном аппетите, высоким пульсом, потливостью, раздражительностью, слабость, дрожью в теле. При этом есть два механизма объясняющих развитие гиперфункции.

Первый (тиреоидит 1 типа) — возникает из-за наличия, не выявленного до начала лечения, болезни Грейвса или узлового зоба. При обеих заболеваниях ткань щитовидной железы способна автономно вырабатывать гормоны не подчиняясь командам эндокринной системы.

Эти два состояния могут протекать скрыто только в одном случае — если больной не получает достаточно йода с водой и продуктами питания. Йод — это основной компонент гормонов щитовидной железы и в условиях его дефицита выработка гормонов происходит в ограниченных количествах.

Железа готова работать интенсивнее, но не может так как имеется, своего рода, нехватка материалов. Потому уровень гормонов остается близкий к норме и явных симптомов болезни не развивается.

А вот если такому больному дать йод в неограниченных количествах, а Кордарон содержит его в огромных концентрациях, то процесс выработки гормонов резко возрастет, подобно взрыву.

Второй (тиреоидит 2 типа) — возникает у людей с здоровой щитовидной железой из-за прямого воздействия Кордарона. Возникает воспаление железы при участии иммунной системы.

В последующем ткани щитовидной железы разрушаются и развивается гипотиреоз. Но до того как это произойдет гипертиреоз может вызвать тяжелые необратимые изменения в сердце.

Поэтому иногда лечение должно быть кардинальным.

При тиреотокискозе 2 типа, Кордарон, теоретически, должен быть отменен.

Если лечение стероидами не помогает и быстро нормализовать состояние пациента не удается прибегают к удалению щитовидной железы.

Легкие

Со стороны легких наиболее распространенным осложнением является легочной фиброз, заболевание проявляющееся разрушением нормальной легочной ткани и замещением ее фиброзной тканью, не способной поддерживать функцию дыхания.

Фиброз может быть обратим если отмена препарата была своевременной.

Основные признаки заболевания — кашель и неуклонно прогрессирующая одышка, вначале при нагрузке, а затем и в покое.

Диагностика основывается на жалобах в савокупности с рентгенологическими методами. Обычно подозрение на фиброз возникает после проведения обычного рентгена грудной клетки. Для уточнения диагноза может понадобится проведение томографии.

Если диагноз подтвержден, то Кордарон должен быть немедленно отменен.

Рентген легких пациентки страдающей легочным фиброзом

Печень

Поражение печени — лекарственный гепатит, возникает относительно редко. Для выявлении проблемы на ранней стадии важно раз в 3-6 месяцев делать анализы «печеночные пробы».

Глаза

Наиболее частой причиной требующей отмены препарата является отложение в роговице определенных веществ — пигментов, что может существенно ухудшать зрение. Эти осложнения обратимы после отмены препарата.

Отложение пигмента в роговице у пациента после лечения Кордароном

Пигменты так же могу откладываться коже придавая ей необычный цвет, по типу загара, особенно после пребывания на солнце. Это явление обычно не требует отмены препарата.

Гиперпигментация кожи у пациента принимающего Кордарон

Все остальные, несколько десятков, осложнений, описанных в инструкции, на наш взгляд заслуживают меньше внимания со стороны пациента, по следующим причинам: их вероятность не высока; часть из них слишком общая и может возникать при использовании практически любого препарата, даже парацетамола; часть из них слишком сложна и понятна только специалистам.

Пациенту важно усвоить главные моменты, то за чем следует наблюдать.

Итак, человеку принимающему Кордарон при мерцательной аритмии необходимо регулярно (частоту определяет ваш врач) проходить следующие обследования:

1. Функция щитовидной железы (ТТГ, T3, T4)
2. Функция печени (АЛТ, Билирубин)
3. Офтальмолог
4. ЭКГ
5. Рентген грудной клетки

Тем не менее, в большинстве случаев препарат хорошо переносится и способен эффективно бороться с приступами мерцательной аритмии. Многие пациенты принимают его годами не испытывая никаких из вышеописанных проблем.

Источник: https://heart-team.ru/mercatelnaya-aritmiya/kordaron-pri-mercatelnoj-aritmii/

Кордарон и щитовидная железа

Кордарон — препарат, который используется в кардиологии при лечении тех или иных видов аритмий (нарушений ритма сердца). К сожалению, проблемы с щитовидной железой могут появиться вскоре после того, как был назначен кордарон. По этому поводу рождается множество мифов, о которых я и хочу вам рассказать.

Но сначала я хочу рассказать коротко о фармакологическом действии этого препарата. Амиодарон, действующее вещество препарата кордарона, является йодированным лекарством. В состав него входит 37,5 % йода, т. е. в одной таблетке содержится 75 мг йода.

В то время как суточная потребность в йоде для здорового человека составляет 150-200 мкг. Таким образом, в одной таблетке содержится 500 суточных доз йода.

Но, к счастью, он не усваивается полностью, хотя из одной таблетки кордарона высвобождается около 7,5 мг неорганического йода, что соответствует 50 суточным дозам.

А если пациент получает большую дозу препарата (1200 мг в сутки), то в этом случае он получает практически годовую норму йода (300 суточных доз).

Именно высокое содержание йода определяет большое количество побочных эффектов, в том числе патологию щитовидной железы. Характерной особенностью препарата  и его метаболитов является длительный период полувыведения (31-160 дней).

 Для того, чтобы организм насытился препаратом и полностью раскрыл свое антиаритмическое действие нужна суммарная доза 10-15 грамм.

Кордарон и побочные эффекты

При длительной терапии Кордароном могут наблюдаться различные нежелательные эффекты. Наиболее частыми побочными эффектами по данным L. Harris кордарона являются:

• поражение кожи (6,8 %)
• желудочно-кишечные расстройства (5,2 %)
• брадикардия (1,1 %)
• гипотиреоз (1,0 %)
• легочные инфильтраты (0,9 %)
• тиреотоксикоз (0,7 %)

По результатам других исследований заболевания щитовидной железы занимают до 18 % случаев назначения кордарона. Такой разброс статистических данных объясняется тем, что использовались разные алгоритмы диагностики и мониторирования функции щитовидной железы.

Мифы о кордароне

В связи с тем, что кордарон содержит большое количество йода начались рождаться мифы, которые убеждают пациентов и врачей отказываться от применения кордарона. Представляю вам следующие мифы об этом препарате:

• На фоне приема амиодарона очень часто развиваются нарушение работы щитовидной железы.
• Любая патология щитовидной железы является противопоказанием к назначению амиодарона.
• Развитие любой патологии щитовидной железы на фоне приема амиодарона требует немедленной отмены последнего.

Хотя все пункты можно считать мифами, т. е. ошибочным мнением, но все же перед и после назначения требуется тщательное обследование щитовидной железы.

Алгоритм обследования щитовидной железы до назначения кордарона

Сначала собирается тщательный анамнез: жалобы, указания на ранее выявленные заболевания щитовидной железы. Затем производится осмотр, чтоб исключить явные признаки патологии железы, который включает в себя как общий осмотр, так и прощупывание самой железы.

Если увеличение щитовидной железы не прощупывается и нет узлов, то дообследование не требуется. Если же пальпируются узлы или зоб, то назначается проведение УЗИ щитовидной железы. При обнаружении на УЗИ узлов обследование продолжается, как при узловом зобе.

После обязательно назначается и проводится сбор крови на анализ ТТГ.

Алгоритм дальнейших действий зависит от показателей ТТГ:

1. При ТТГ 0,4-4,0 мкМЕ/мл дообследование не требуется.
2. При ТТГ больше 4,0 мкМЕ/мл требуется дообследование (свТ4 и антитела к ТПО).
3. При ТТГ меньше 0,4 мкМе/мл требуется дообследование (свТ3, свТ4, антитела к рец. ТТГ, УЗИ ЩЖ, сцинтиграфия)

Алгоритм обследования щитовидной железы после назначения кордарона

Если на фоне приема кордарона не возникает проблем с щитовидной железой, то это не означает, что нужно забыть о нежелательных побочных действиях. Нужно обязательно регулярно проходить обследование работы щитовидной железы. Каждые 6 месяцев проводится контроль ТТГ и свТ4.

1. Если показатели в норме, то следующее обследование через 6 месяцев.
2. Если ТТГ повышено, а свТ4 в норме (субклинический гипотиреоз), то следующее обследование через 3 месяца.
3. Если ТТГ повышено, а свТ4 понижено (явный гипотиреоз), то назначаются препараты тироксина.
4. Если ТТГ снижено, а свТ4 в норме или повышен (тиреотоксикоз), то производят дообследование (свТ3, антитела к рец. ТТГ, УЗИ ЩЖ) и лечение.

Кордарон-ассоциированный гипотиреоз

Кордарон-ассоциированный гипотиреоз не приводит к потере антиаритмического эффекта Кордарона. Чаще он развивается у женщин и пожилых людей, в соотношении 1:1,5.

Почему развивается такой гипотиреоз? Как правило, большое количество йода, входящий в состав таблетки препарата, провоцирует начало или прогрессирование уже имеющегося аутоиммунного тиреоидита.

Но также может быть провоцирование развития транзиторного (преходящего) гипотиреоза, вызванного эффектом Вольфа-Чайкова, или подострого тиреоидита.

Для лечения этого заболевания имеются 2 варианта развития событий:

1. Отменить кордарон. Через несколько месяцев восстанавливается утраченная работа щитовидной железы.
2. Назначить препараты тироксина. Целевой ТТГ считается 2,0-4,0 мкМЕ/мл. При субклиническом гипотиреозе вопрос о назначении тироксина решается индивидуально.

Кордарон-ассоциированный тиреотоксикоз (КИТ)

Кордарон-ассоциированный тиреотоксикоз чаще возникает у мужчин (3:1). К сожалению, данное заболевание приводит к потере антиаритмического действия препарата. Между началом приема кордарона и таким видом тиреотоксикоза может пройти долгое время (до 3 лет). Частота развития зависит от дозы препарата, чем она выше, тем риск развития кордарон-ассоциированного тиреотоксикоза выше.

Кроме этого, кордарон-ассоциированный тиреотоксикоз может развиться через несколько месяцев после отмены кордарона. Особенностью данного заболевания является то, что развивается чаще у лиц пожилого возраста и типичные симптомы тиреотоксикоза могут быть невыражены или вообще отсутствовать.

Почему развивается тиреотоксикоз при лечении амиодароном? Патогенез развития может быть разным. Различают 2 типа кордарон-ассоциированного тиреотоксикоза, которые отличаются принципами лечения:

1. КИТ I типа — иммуногенный тиреотоксикоз (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Именно йод провоцирует развитие данного заболевание и лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (мерказолил, пропицил). В пользу иммунногенного тиреотоксикоза говорит повышенный захват изотопа при сцинтиграфии, а также повышение антител к рецепторам ТТГ.
2. КИТ II типа — «тиреотоксикоз утечки», встречается чаще, чем КИТ I типа. Развивается вследствие токсического действия кордарона, в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и выхода активных гормонов в кровь. В этом случае требуется назначение преднизолона, но может проходить самостоятельно без лечения, с исходом в эутиреоз или гипотиреоз.

Кордарон, как правило, отменяется, поскольку не имеет антиаритмической активности, за исключением случаев, когда кордарон назначен по жизненным показаниям.

Если кордарон не отменяют, то рекомендуется проведение операции по удалению щитовидной железы.

Радиойодтерапия (РЙТ) в этом случае неэффективна, потому что в организме имеется очень большое количество йода и щитовидная железа просто не захватит радиоактивный йод.

Вывод

Таким образом, Кордарон является высоко-эффективным антиаримическим средством. Тем более важным является выбор правильной тактики ведения пациента при наличии исходной патологии щитовидной железы или при развитии побочных эффектов, которая позволит избежать «страха» назначения препарата и его неоправданной отмены.

Источник: http://gormonivnorme.ru/kordaron-i-shhitovidnaya-zheleza.html

Тиреотоксикоз на фоне приема амиодарона |

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз — это нарушение тиреоидного статуса пациента на фоне приема антиаритмического препарата Кордарон, который часто любят назначать кардиологи.

При этом нарушение функционирования щитовидной железы может возникнуть как спустя короткий промежуток времени от начала приема препарата, так и через продолжительное время после отмены амиодарона. Автор статьи — Айна Сулейманова.

Врач-эндокринолог из Баку и администратор данного проекта.

Амиодарон входит в состав фармакологического йодсодержащего препарата «Кордарон». И все проблемы, возникающие в тиреоидной сфере в результате приема Кордарона, связаны именно с высоким содержанием йода в составе последнего — прием всего лишь одной таблетки препарата доставляет в организм целых 74 мг йода!

В статье «Про продукты, содержащие йод» уже отмечалось, что взрослому человеку в сутки требуется около 150-200 мкг йода. 74 мг это целых 75000 мкг йода.

То есть данная доза превышает суточную в 350-500 раз! Благодаря неполной усвояемости указанной масштабной передозировки не наблюдается, однако в любом случае речь идет о переизбытке йода, и продолжительный прием амиодарона провоцирует развитие нарушений в синтезе гормонов щитовидной железы. Зачастую в назначаемых пациентам схемах лечения речь идет про большие суточные дозы препарата.

https://www.youtube.com/watch?v=5hGwrYUfaYI

Помимо амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, прием кордарона может явиться причиной гипотиреоза. Согласно современному определению, любая тиреоидная патология на фоне приема кордарона выражается термином «амиодарон-индуцированная тиреопатия».

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз или гипотиреоз?

Прием амиодарона может оказывать на функционирование щитовидной железы различные эффекты: с одной стороны есть риск тиреотоксикоза из-за развития «йод-базедова»; с другой — нарушается процесс синтеза тиреоидных гормонов в результате блокирования органификации йода.

Данный эффект именуют эффектом Вольфа-Чайкова.

Развитие гипо- или гиперфункции щитовидной железы у пациентов, находящихся на антиаритмическом лечении зависит, в первую очередь, от обеспечения йодом в проживаемой области, а не от суточной дозы или продолжительности приема, как считают многие.

Как правило, в регионах с нормальным суточным потреблением этого микроэлемента прием амиодарона становится причиной развития гипотиреоза. У лиц, имеющих дефицит потребления йода, чаще развивается состояние гипертиреоза (тиреотоксикоз). В свою очередь, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз подразделяется на 2 типа: I и II.

1. Тип I может развиться у больных с уже имеющейся патологией щитовидной железы (болезнь Грейвса в скрытой форме, узлы в железе).
2. Тип II провоцируется разрушением ткани железы в результате переизбытка йода.

Отмечено также, что женщины пожилого возраста гораздо чаще страдают от гипотиреоза на фоне приема кордарона. Помимо этого, высокий титр антител к ТПО и анти-ТГ также является фактором, повышающим риск развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза.

Клиника амиодарон-индуцированного гипотиреоза и тиреотоксикоза не отличается от клиники гипофункции и гиперфункции щитовидной железы в результате иных причин.

При гипофункции будут отмечаться: сухость кожи, быстрая утомляемость, выпадение волос, зябкость, брадиаритмия, запоры, отеки, снижение концентрации внимания, сонливость в течение суток.

При гиперфункции: слабость в мышцах, субфебрильная температура, тахикардия, тремор рук, потеря веса, повышенный аппетит, поносы и т. д. Подробнее про симптомы гиперфункции щитовидной железы читайте здесь.

Как диагностировать амиодарон-индуцированную тиреопатию?

Гипотиреоз при приеме амиодарона, как правило, развивается в короткие сроки после начала лечения, в отличие от тиреотоксикоза. При сборе анамнеза важно обратить внимание на наличие тиреоидной патологии у пациента, которая увеличивает риск амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Для последнего характерно появление симптоматики в любое время от начала амиодарон-терапии. У некоторых пациентов может развиться гипертиреоз даже спустя 1-1,5 года после отмены приема этого препарата. При типе I тиреотоксикоза одновременно с тиреотоксикозом могут отмечаться экзофтальм и увеличение щитовидной железы (зоб).

Лабораторное исследование при амиодарон-индуцированной тиреопатии подтверждает наличие гипотиреоза (высокий ТТГ и низкие или нормальные free T4 и Т3) или тиреотоксикоза (низкий ТТГ и высокие или нормальные free Т4 и Т3).

В диагностике дополнительно могут использоваться сцинтиграфия и УЗИ щитовидной железы.

При типе I будет отмечаться увеличение объема железы и/или наличие узловых образований в ткани железы, скорость кровотока может быть повышенной.

Сцинтиграфия с технецием при этом покажет неравномерное распределение препарата с очагами повышенного захвата.

При типе II на УЗИ низкая скорость кровотока, при сцинтиграфии — низкий захват фармпрепарата.

Лечение амиодарон-индуцированных тиреопатий

Целью лечения во всех случаях является нормализация гормонального фона и возвращение в состояние эутиреоза. В некоторых случаях отмена препарата самостоятельно приводит к восстановлению эутиреоза через несколько месяцев. К сожалению, отмена приема амиодарона возможна не всегда, так как бывают случаи, когда препарат назначается по жизненных показаниям.

Лечение гипотиреоза основано на заместительной терапии синтетическим тироксином, доза которого может превышать дозировку при лечении гипотиреоза на фоне другой патологии. При этом зачастую больной продолжает принимать антиаритмическое лечение кордароном.

Цель заместительной терапии — нормализация уровня ТТГ и поддержание уровня Т4 free ближе к верхней границе нормальных значений.

В связи с тем, что данная категория больных часто страдает тяжелой сердечной патологией, начальные дозы эутирокса достаточно низкие (12,5 мкг), повышение дозировки производится с интервалом в 4-6 недель.

При этом может потребоваться гораздо больший промежуток времени от начала лечения до достижения эутиреоза, нежели при болезни Грейвса.

При данном типе тиреотоксикоза по возможности необходимо отменить препарат, и обсудить с кардиологом возможность перевода на антиаритмический препарат иной группы.

Тип II амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза при наличии мягкой симптоматики можно не лечить (держать под динамическим наблюдением). В тяжелых случаях больные получают глюкокортикоиды около 3-х месяцев.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также в случаях, когда прием высоких доз указанных препаратов ассоциируется с прогрессированием сердечной недостаточности, показано хирургическое лечение.

Для получения новых интересных материалов с endokrinoloq.ru оформите подписку на обновления на этой странице. Если в вашем анамнезе есть связь между приемом этого препарата и развитием тиреопатий, прошу поделиться в форме комментирования ниже.

Источник: http://endokrinoloq.ru/amiodaron-indutsirovannyj-tireotoksikoz

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: диагностика и лечение – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т4 в ТЗ в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза ктиреоидным гормонам.

В связи с этим у многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия). Наибольшую клиническую проблему представляет амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, при этом существует два варианта этого заболевания.

 
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа (АмИТ-1) развивается вследствие поступления в организм избытка йода, то есть по сути дела, речь идет о йод-индуцированном тиреотоксикозе. Он возникает на фоне предсуществующего многоузлового зоба и функциональной автономии ЩЖ или же речь идет об индукции манифестации БГ.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа (АмИТ-2) встречается значительно чаще и обусловлен прямым токсическим действием амиодарона на тироциты, в результате чего развивается специфический тиреоидит с деструктивным тиреотоксикозом и присущей ему фазностью течения.

Наконец, в результате приема амиодарона может развиться гипотиреоз; поскольку он чаще всего встречается у женщин с предсуществующим носительством АТ-ТПО, речь, судя по всему, идет об индукции избытком йода прогрессирования АИТ. 

Дифференциальный диагноз

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз дифференцируют с аутоиммунным тиреоидитом и синдромом гипотиреоза при эндемическом зобе.В анамнезе прямая связь с приемом амиодарона, связанным с лечением нарушений ритма сердца.  

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму
×

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Выберите интересующую область медициныАкушерство и гинекологияАллергологияАллергология детскаяАнгиохирургияВрожденные заболеванияГастроэнтерологияГастроэнтерология детскаяГематологияГематология детскаяДерматовенерологияДерматокосметологияДерматология детскаяИммунологияИнфекционные болезни у детейИнфекционные и паразитарные болезниКардиологияКардиология детскаяКардиохирургияКардиохирургия детскаяКомбустиологияКомбустиология детскаяМаммологияМедицинская реабилитацияНаркологияНеврологияНеврология детскаяНейрохирургияНеонатологияНеотложная медицинаНефрологияНефрология детскаяОнкогематологияОнкогематология детскаяОнкологияОнкология детскаяОрфанные заболеванияОториноларингологияОториноларингология детскаяОфтальмологияОфтальмология детскаяПаллиативная помощьПедиатрияПроктологияПрофессиональная патологияПсихиатрияПульмонологияПульмонология детскаяРадиологияРевматологияРевматология детскаяСтоматологияСтоматология детскаяСурдологияТоксикологияТоракальная хирургияТравматология и ортопедияТравматология и ортопедия детскаяТрансплантологияТрансплантология детскаяУрологияУрология детскаяФтизиатрияХирургияХирургия детскаяХирургия неонатальнаяЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЭндокринология детскаяЯдерная медицина

Как удобнее связаться с вами?

Укажите Ваш номер телефонаили электронный адресОтправить заявку на медтуризм
Медицинский туризм

Лечение

Эутиреоидная гипертиротропинемия лечения не требует. При манифестном гипотиреозе (ТТГ, Т4↓) показана заместительная терапия L-T4. Амиодарон желательно отменить. Тем не менее в ряде ситуаций это сделать невозможно, так как отмена препарата может спровоцировать развитие желудочковой аритмии, по поводу которой исходно он назначался.

В последнем случае, как правило, необходима более радикальная тактика (терапия 131I, тиреоидэктомия). Следует заметить, что отмена амиодарона в ближайшее время не отражается на клиническом течении заболевания ЩЖ, поскольку препарат имеет очень большой период полувыведения и накапливается в организме в очень больших количествах (особенно у пациентов с ожирением).

Подходы к лечению АмИТ-1 зависят от конкретной клинической ситуации, но в любом случае на начальном этапе назначаются тиреостатические препараты (тиамазол 30—40 мг/сут), на фоне которых достигается эутиреоз. В дальнейшем пациенту может быть предпринята терапия 131I или тиреоидэктомия. Лечение АмИТ-2 зачастую представляет сложную задачу.

Поскольку речь идет о деструктивном тиреотоксикозе, тиростатическая терапия неэффективна и не показана. Назначаются глюкокортикоиды (преднизолон 30—60 мг/сут per os) на протяжении 8-12 недель с постепенным снижением дозы и отменой на фоне достижения эутиреоидного состояния. У части пациентов при этом развивается рецидив тиреотоксикоза.

Тем не менее у большинства пациентов АмИТ-2 заканчивается единственным эпизодом, за которым, как и при большинстве деструктивных тиреоидитов, может последовать транзиторная гипотиреодная фаза, требующая временного назначения заместительной терапии L-T4. 

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза.

Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца. Диагностика гипотиреоза основана на определении сниженного уровня свободного Т4 и повышенного уровня ТТГ либо изолированного повышения ТТГ при субклиническом гипотиреозе.

Уровень Т3 не является надежным индикатором, так как у эутиреоидных пациентов, принимающих амиодарон, он может быть низким, а при гипотиреозе – в пределах нормы.

Инструментальные исследования

УЗИ и сцинтиграфияСцинтиграфия – радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.

 щитовидной железы имеют характерную картину в основном при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе.

Источник: https://GolovaNeBoli.ru/pro-shhitovidku/amiodaron-indutsirovannyj-tireotoksikoz-diagnostika-i-lechenie-tema-nauchnoj-stati-po-meditsine-i-zdravoohraneniyu-chitajte-besplatno-tekst-nauchno-issledovatelskoj-raboty-v-elektronnoj-biblioteke-kib.html